(一)发热
发热常见于传染病，但并非传染病所特有。外源性致热原(病原体及其产物、免疫复合物、异性蛋白、大分子化合物或药物等)进入人体后，激活单核-吞噬细胞、内皮细胞和B淋巴细胞等，使后者释放内源性致热原，如白细胞介素-1、TNF、L-6和干扰素等。内源性致热原通过血液循环刺激体温调节中枢，释放前列腺素E2(PGE2)。后者把恒温点调高，使产热超过散热而引起体温上升。
(二)急性期改变
感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答称为急性期改变。它出现于感染发生后几小时至几天。主要的改变如下：
1.蛋白代谢
肝脏合成一系列急性期蛋白，其中C反应蛋白是急性感染的重要标志。红细胞沉降率加快也是血浆内急性期蛋白浓度增高的结果。由于糖原异生作用加速，能量消耗，肌肉蛋白分解增多，进食减少等均可导致负氮平衡与消瘦。
2.糖代谢
葡萄糖生成加速，导致血糖升高，糖耐量短暂下降，这与糖原异生作用加速及内分泌影响有关。在新生儿及营养不良的患者，或肝衰竭患者，糖原异生作用也可下降导致血糖下降。
3.水电解质代谢
急性感染时，氯化钠因出汗、呕吐或腹泻而丢失，加上抗利尿素分泌增加、尿量减少、水分潴留而导致低钠血症，至恢复期才出现利尿。由于钾的摄入减少和排出增加而导致钾的负平衡。吞噬细胞被激活后释出的介质则导致铁和锌由血浆进入单核-吞噬细胞系统，故持续感染可导致贫血。由于铜蓝蛋白分泌增多可导致高铜血症。
4.内分泌改变
在急性感染早期，随着发热开始，由促肾上腺皮质激素所介导的糖皮质激素和类固醇在血中浓度升高，其中糖皮质激素水平可高达正常的5倍。但在败血症并发肾上腺出血时则可导致糖皮质激素分泌不足或停止。醛固酮分泌增加可导致氯和钠的潴留。中枢神经系统感染引起的抗利尿激素分泌增加可导致水分潴留。在急性感染早期，胰高血糖素和胰岛素的分泌有所增加，血中甲状腺素水平在感染早期因消耗增多而下降，后期随着垂体反应刺激甲状腺素分泌而升高。
以上就是传染病的病理生理变化，希望对大家有所帮助。
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